Kritikere endrer tema: Spiller genetiske forskjeller mellom mennesker noen rolle?
Av Casey Luskin, 26. juni 2025. Oversatt herfra

Redaktørens merknad: For hele serien "Chimps and Critics" av Dr. Luskin, se her

Bilde 1. Det er mennesker som spiller sjakk

En av de vanlige, men uventede reaksjonene fra kritikere på oppdagelsen av at mennesker og sjimpanser er 15 prosent genetisk forskjellige, er å endre tema. Disse kritikerne ønsker å fokusere på noe annet - intraspesifikke genetiske forskjeller mellom mennesker. Jeg kaller dette en "reaksjon" snarere enn en "innvending" fordi disse menneskene generelt ikke bestrider de nyeste bevisene om genetiske forskjeller mellom mennesker og sjimpanser. Før vi går videre, la oss minne oss selv på hva de relevante argumentene har vært.

Vi tilbakeviser et ikon for evolusjon
I flere tiår har fremtredende stemmer ofte brukt den antatte genetiske forskjellen på "1 prosent" mellom mennesker og sjimpanser som et usofistikert argument for felles aner mellom mennesker og sjimpanser og menneskelig evolusjon, og mot menneskelig eksepsjonalisme. For eksempel så vi hvordan Bill Nye sa at "vi deler rundt 98,8 prosent av gensekvensen vår med sjimpanser. Dette er slående bevis for at sjimpanser og sjimpanser har en felles stamfar." Eller vi husket hvordan Smithsonian Institution hevder at "DNA-bevis … bekrefter at … mennesker og sjimpanser divergerte fra en felles stamfar, fra mellom 8 og 6 millioner år siden" siden "det bare er en genetisk forskjell på omtrent 1,2 prosent mellom moderne mennesker og sjimpanser".

For mange år siden bemerket jeg at evolusjonister noen ganger er uvitende om sine egne argumenter, og de trenger å bli minnet på hva de har sagt. Så det finnes mange andre vitenskapelige kilder som vi har dokumentert som sier det samme. I 1998 brukte tidsskriftet Science statistikken til å forringe menneskenes unikhet -lenke:
"Vi mennesker liker å tenke på oss selv som spesielle, skilt fra resten av dyreriket ved vår evne til å snakke, skrive, bygge komplekse strukturer og gjøre moralske vurderinger. Men når det gjelder gener, er mennesker så like de to sjimpanseartene at fysiologen Jared Diamond har kalt oss "den tredje sjimpansen". Et kvart århundre med genetiske studier har konsekvent funnet at mennesker og sjimpanser deler minst 98,5 % av DNA-et sitt for en gitt region av genomet."

I 2012 publiserte Financial Times et typisk argument der de hevdet at menneske-sjimpanse-genomer er svært like, veldig søppel-aktig-DNA, og alt dette støtter felles opphav:
"Hvis teorien om vår evolusjonære opprinnelse var sann, ville vi forvente at arter som nylig har skilt seg fra hverandre, hadde lignende gener. Og det er akkurat det vi finner: vi deler 98 prosent av DNA-et vårt med vår nærmeste levende slektning, sjimpansen. Dette gjelder ikke bare DNA-et som faktisk får oss til å fungere, men i like stor grad vår enorme mengde funksjonsløst såkalt "søppel-DNA", og til og med restene av gamle virus som en gang jobbet seg inn i genomene våre."

Mens jeg skrev dette innlegget, leverte Amazon en bok jeg nylig hørte om med tittelen 99% Ape: How Evolution Adds Up, utgitt i 2008 av University of Chicago Press, og medforfattet av syv universitetsprofessorer. Den hevder at av "de omtrent 3 milliarder bokstavene i den genetiske koden … er forskjellen bare 1,06 %", som betyr at forskjellen er "1 % av 3 milliarder". (s. 15) Ikke gå glipp av hva de nettopp sa: de anvender eksplisitt "1%"-forskjellsstatistikken på hele genomet. Vi vet nå at denne påstanden er feil, og det er et ideelt eksempel på hvordan denne statistikken har blitt misbrukt.

Bilde 2. Er man villige til å lære av sine feil?

Boken bruker deretter de antatte små prosentvise genetiske forskjellene for å argumentere for felles avstamning mellom menneske og sjimpanse. 99 % Ape hevder at Darwin "trodde at likheten mellom mennesker og orangutanger var bevis på 'felles avstamning', eller evolusjon" (s. 11-12), og hevder at "små genetiske endringer kan legges opp til betydelige endringer i utseende, atferd og intelligens, slik som de som fant sted i løpet av den korte perioden på omtrent 6 millioner år siden sjimpanser og mennesker skilte lag med vår felles forfader." (s. 15) Baksiden sier: "Darwin ble latterliggjort for å antyde at mennesker har aper som forfedre, men alle vitenskapelige fremskritt i studiet av liv de siste 150 årene har bekreftet evolusjonens realitet." Virkelig? - "Ethvert vitenskapelige fremskritt i studiet av liv" støtter evolusjon? Det er veldig sterke ord for en bok utgitt av University of Chicago Press, og denne statistikken om "99 % aper" er tydelig ment som et kraftig argument for evolusjon.

Så den antatte genetiske forskjellen på 1 prosent mellom mennesker og sjimpanser har blitt et ikon for evolusjon - et kjært argument brukt av mange evolusjonsforkjempere. Det er det denne samtalen har handlet om fra begynnelsen: Jeg prøver ikke å argumentere for at den genetiske forskjellen på 15 prosent mellom mennesker og sjimpanser på en eller annen måte bekrefter eller motbeviser felles aner eller menneskelig evolusjon generelt; jeg påpeker bare at det faktiske grunnlaget for dette vanlige ikoniske argumentet for evolusjon er feil - og det er feil med mer enn en størrelsesorden.

Ikke et gyldig argument for evolusjon
Argumentet om "1 prosent" er ikke bare feil, det er også logisk feilaktig. Derfor er et sekundært poeng jeg har fremmet at den nøyaktige prosentvise genetiske likheten mellom mennesker og sjimpanser, uansett hva den måtte være, er et fascinerende tall, men i seg selv er det egentlig ikke relevant for å ta opp spørsmål om evolusjon.
Helt siden begynnelsen av denne samtalen - i samsvar med mine tidligere diskusjoner - har jeg vært tydelig på at jeg ikke tror den prosentvise genetiske likheten mellom mennesker og aper forteller deg noe om hvorvidt vi deler en felles forfader med sjimpanser. Som jeg skrev i 2021: "‘prosentvis genomidentitet’ [dvs. prosentvis genomisk likhet mellom mennesker og sjimpanser] gir ingen grundige argumenter for felles aner og svarer ikke på mange veldig interessante spørsmål i denne debatten."

Bilde 3. Ikoner for evolusjon er avslørt tidligere

Dette er fordi funksjonelle genetiske likheter mellom mennesker og sjimpanser kan forklares med felles aner, eller med felles design. Felles aner er ikke den eneste måten å forklare genetiske likheter på. Intelligente agenter kan gjenbruke funksjonell kode i forskjellige design. Felles design kan forklare delte funksjonelle genetiske likheter like godt som felles avstamning kan.
Igjen, jeg har vært veldig konsekvent på dette punktet. Helt tilbake i 2008 skrev jeg: "Prosentforskjellen sier ingenting om hvorvidt mennesker og sjimpanser deler en felles stamfar. Den prosentvise genetiske likheten mellom mennesker og aper demonstrerer ikke darwinistisk evolusjon, med mindre man utelukker muligheten for intelligent design."
Poenget mitt er dette: Jeg har aldri hevdet at den rene prosentvise genetiske likheten mellom mennesker og sjimpanser hjelper oss med å skille mellom evolusjon eller intelligent design. Så hvis kritikere tror at de ved å sitere genetiske likheter mellom mennesker på en eller annen måte er i stand til å utfordre argumentet mitt mot evolusjon, misforstår de hva jeg sier. I denne samtalen argumenterer jeg ikke mot evolusjon. Jeg viser at argumentet deres for evolusjon - som siterer den antatte genetiske likheten mellom mennesker og aper - var feil.

Har genetiske likheter mellom mennesker betydning?
Som nevnt har noen kritikere reagert på dette nye beviset som viser at mennesker og sjimpanser er 15 prosent genetisk forskjellige ved å endre temaet. Deres påstand er at visse mennesker er genetisk forskjellige fra andre med opptil 10 prosent.
Dette er også en veldig ny påstand basert på nylig publiserte og mer komplette menneskelige genomer. En artikkel fra 2023 i tidsskriftet Genomics Proteomics Bioinformatics sammenlignet den komplette ("telomer-til-telomer") genomsekvensen til en mannlig person av Han-kinesisk avstamning med den komplette sekvensen av et menneskelig genom kalt "CHM13" -lenke. Den rapporterte at da disse to menneskelige genomene ble sammenlignet, viste de "~330 Mb eksklusive sekvenser, ~3100 unike gener og titusenvis av nukleotid- og strukturvariasjoner" og at "280-350 Mb sekvenser (~10 %) i hver haplotype ikke er, eller er dårlig, justert med andre". De sier: "Alle disse justeringsresultatene indikerer at ~10 % av sekvensene i hver haplotype er unike og representerer mesteparten av det interindividuelle genommangfoldet." Kritikeren Zachary Ardern fremhever dette -lenke og sier at forskjellen representerer "bemerkelsesverdige omtrent 300+ Mb hver (9 % av genomet!)."

Bilde 4. Eks. på feil anvendelse av logikk (Kreditt: O. Grasso)

CHM13 kommer ikke fra et normalt "menneske" -lenke. Det er en udødeliggjort cellelinje brukt i forskning som oppsto som en "hydatidiform moldvarp" - i hovedsak et mislykket menneskelig svangerskap der hver celle inneholder to kopier av hvert av farens kromosomer og ingen fra moren. Fordi den i hovedsak har fullstendig homozygositet, har dette muliggjort forbedret sekvensering av genomet - selv om man med rette kan spørre om telomersekvenser i en cellelinje som denne fortsatt ligner telomersekvenser hos et normalt menneske. Likevel, som vi rapporterte, er CHM13 genomet som brukes i Progressive Cactus-justeringen til Yoo et al. (2025), som viste omtrent 15 prosent genetiske forskjeller fra det komplette sjimpansegenomet. (Vår beregning av 14,9 prosent genetisk forskjell mellom mennesker og sjimpanser er basert på 1,6 prosent enkeltnukleotidvariasjon lagt til 13,3 prosent gapdivergens. Den stammer fra analyse som bruker et annet menneskelig genom, ikke CHM13.)
Jeg er skeptisk til at alle de 3100 "unike genene" har blitt tydelig bekreftet som gener. Uansett er påstanden at disse menneskelige genomene er omtrent 10 prosent forskjellige fra hverandre, noe som sies å gjøre statistikken om at mennesker og sjimpanser er omtrent 15 prosent forskjellige, mye mindre interessant eller imponerende.

Mye kan sies som svar, og og starter med det åpenbare
1. Bevis angående genetiske forskjeller mellom mennesker verken motbeviser, påvirker eller svarer på noen av våre argumenter om genetiske forskjeller mellom sjimpanser.
De som snakker om intraspesifikke forskjeller mellom mennesker har ikke rettferdiggjort den fortsatte bruken av "1 prosent"-ikonet for evolusjon. Argumentet mitt var snevert: de som har hevdet at vi bare er 1 prosent genetisk forskjellige fra sjimpanser, tok feil i faktaene. Men evolusjonsikoner dør ikke lett.

Kritikerne vil antyde at hvis 10 prosent forskjeller kan utvikle seg mellom mennesker, så kan det sikkert også utvikle seg 15 prosent forskjeller mellom mennesker og sjimpanser. Kanskje det er sant, kanskje det ikke er det. På dette tidspunktet vet jeg egentlig ikke. Men det spiller ingen rolle: Jeg har ikke kommet med et bekreftende argument for at disse forskjellene er for store til å utvikle seg. Jeg sa bare at "det kan være mulig å gjøre en analyse av om det er nok tid i fossilregisteret til at disse genetiske forskjellene kan utvikle seg ved tilfeldige mutasjoner og andre ikke-styrte evolusjonære mekanismer." Men jeg bemerket at dette vil bli en vanskelig analyse å gjøre, og jeg vet ennå ikke hva resultatet av en slik analyse vil bli:
"Dessverre vil denne analysen bli komplisert av det faktum at mange av forskjellene går utover rene punktmutasjoner som kan studeres gjennom en relativt enkel molekylær klokkeanalyse. Fra et evolusjonært perspektiv representerer mange av de storskala "gapforskjellene" mellom mennesker og sjimpanser innsettinger, slettinger, duplikasjoner, inversjoner og andre storskala mutasjoner. For å gjøre en ventetidsanalyse må man beregne hvor ofte slike mutasjoner oppstår, og sannsynligheten for at de oppstår av ikke-styrte evolusjonære mekanismer i den tiden som fossilregisteret tillater (vanligvis gitt som omtrent 4 til 8 millioner år siden vår antatte nyeste felles stamfar, som vi delte med sjimpanser).

Bilde 5. Det er vitenskapsfolk som tolker bevisene

Det kan være en utfordrende analyse, men nå som vi har de nødvendige rå genomsekvensdataene, kan vi i det minste begynne å tenke på hvordan vi skal gjøre det."
Kanskje en slik analyse ville utgjøre en utfordring for evolusjonen, eller kanskje ikke. Jeg vet virkelig ikke, og det er egentlig ikke relevant for det jeg har argumentert for.
To kritikere - Zachary Ardern, og spesielt Joel Duff - har nylig hevdet at selv 15 prosent genetiske forskjeller mellom mennesker potensielt kan utvikle seg i den tiden fossilregisteret tillater. Duff, professor i biologi ved University of Akron og teistisk evolusjonist, bruker mye tid på å svare visse kreasjonister som sier at dette nye beviset på 15 prosent genetiske forskjeller mellom mennesker og sjimpanser definitivt motbeviser evolusjonen. Men jeg har ikke argumentert for at vi ennå vet om den 15 prosent genetiske forskjellen mellom mennesker og sjimpanser er et problem for ikke-styrt evolusjon. Duff hevder at jeg har argumentert motsatt, men han har misformulert min posisjon.
Jeg vil imidlertid rapportere at jeg kontaktet Dr. Duff om hans feilaktige uttalelser, og han svarte veldig høflig og unnskyldende. Jeg tror det var en utilsiktet feil, og jeg satte virkelig pris på hans svar til meg.

Men det er mer å si
2. 10 prosent er kanskje ikke en typisk grad av genetisk forskjell mellom mennesker.
Ardern bemerker at "en nyere artikkel (Liao et al. 2023) antyder at i gjennomsnitt 4,4 % av sekvensene i parvise sammenligninger av menneskelige genomer enten ikke er sammenstilt eller ikke kan justeres." Duff erkjenner at "folk flest sannsynligvis ikke er 10 prosent forskjellige, sannsynligvis mer som 3 til 4 prosent forskjellige." Så denne genetiske forskjellen på 10 prosent mellom mennesker er kanskje ikke typisk. Dette er et nytt forskningsområde, og mer data er nødvendig.

3. Forskjeller i DNA som kan justeres mellom mennesker er mye lavere enn hos mennesker vs. sjimpanser.
Som vi har diskutert, viser justerebare deler av menneske- og sjimpansegenomene omtrent 1,6 prosent forskjell. Men artikkelen fra 2023 rapporterer at samkjørbare deler av disse menneskelige genomene er langt mer like enn det:
"Videre, i de perfekte samkjøringene som er lengre enn 50 kb, er den vektede gjennomsnittlige identiteten mellom de to haplotypene av YAO 99,94 %, høyere enn den på 99,83 % mellom YAO og CHM13, noe som tyder på flere variasjoner på nukleotidnivå mellom YAO og CHM13."
Med andre ord er variasjonen i enkeltnukleotid mellom samkjørbare deler av DNA så lav som 0,06 prosent forskjellig (når man sammenligner de to haplotypene til det Han-kinesiske individet) eller 0,17 prosent forskjellig (når man sammenligner CHM13 med det Han-kinesiske individets genom). Dette er i samsvar med NCBIs mangeårige uttalelse om at "Mellom to mennesker er mengden genetisk variasjon - biokjemisk individualitet - omtrent 0,1 prosent." Det er en veldig liten genetisk forskjell, et sted mellom 9 og 26 ganger mindre enn den sammenlignbare typen genetisk forskjell mellom mennesker og sjimpanser.

Bilde 6. Nok en feiltolkning av resultatet

Som vi så -lenke, hevder noen kritikere at det ikke-justerbare DNA-et kan avfeies fordi det er genetisk søppel. Innrømmer vi dette poenget ved å fokusere på det faktum at justerbart DNA er forskjellig hos mennesker er mye mindre enn de er mellom mennesker og sjimpanser, noe som antyder at de betyr mye mer enn ikke-justerbare DNA-forskjeller? Ikke i det hele tatt. Det finnes gode bevis for at funksjon eksisterer i hele genomet, både i det justerbare DNA-et som er fullt av enkeltnukleotidforskjeller, og i det ikke-justerbare DNA-et som inkluderer mange forskjeller i repeterende DNA og andre større forskjeller. Vi skal utdype det om et øyeblikk.

4. Vi har allerede prima facie-bevis for at det store flertallet av det menneskelige genomet har funksjon.
For å gjenta, det finnes gode bevis for at det store flertallet av det menneskelige genomet er funksjonelt. I 2012 fant ENCODE-prosjektet bevis for "biokjemiske funksjoner for 80 % av genomet, spesielt utenfor de godt studerte proteinkodende regionene". Det sto: "Det store flertallet (80,4 %) av det menneskelige genomet deltar i minst én biokjemisk RNA- og/eller kromatinassosiert hendelse i minst én celletype." Vi kunne fortsette i det uendelige med å sitere bevis for funksjon i hele det menneskelige genomet. Dette er prima facie-bevis for at det store flertallet av det menneskelige genomet er funksjonelt - inkludert bevis på en rekke typer funksjoner for repetitivt DNA -lenke.

Bilde 7. Lær av feil -også om Junk-DNA

5. Det finnes bevis for at karakteren av ikke-justerbare genetiske forskjeller mellom mennesker og mennesker kan være forskjellig (og i mindre grad) enn karakteren av forskjeller mellom mennesker og sjimpanser.
De største ikke-justerbare genetiske forskjellene mellom mennesker og mennesker, eller mellom mennesker og sjimpanser, involverer ofte ulikt antall kopier av repeterende DNA-sekvenser. Kritikere avfeier disse forskjellene som bare søppel-DNA, men det er velkjent at denne typen DNA-forskjell kan utføre viktige funksjoner både når det gjelder sekvens og struktur. Som vi tidligere så, kan repetitivt DNA utføre viktige funksjoner som "ikke-B"-DNA, hvor antallet kopier som er tilstede kan danne forskjellige strukturelle former av DNA-et, noe som er viktig for formatering av genomfunksjonen. I følge en artikkel i Nucleic Acids Research er dette ikke-B-DNAet kjent for å være "viktige regulatorer av cellulære prosesser" og har "utvetydig betydning for genomfunksjonen". En artikkel i Nature Communications fra 2025 bemerket faktisk at ulike former på DNA forårsaker endringer i genregulering, noe som er avgjørende for genomfunksjonen.

Bilde 8. Nok en feildiagnostiering

Kort sagt, antall kopier av DNA-repetisjoner har stor innflytelse på den tredimensjonale formen til kromosomer, og den tredimensjonale formen på kromosomer har stor innvirkning på genreguleringen. Så antall kopier av repetisjoner har betydning.
Men hvor stor rolle spiller de? Hvis de har stor betydning for å forårsake forskjeller mellom mennesker og sjimpanser, hvorfor forårsaker de ikke større forskjeller mellom mennesker? Det er fortsatt mye vi ikke vet om genomikk, og dette har ikke blitt studert så mye ennå. Men det finnes allerede bevis for at arten av forskjeller i repetitivt DNA mellom mennesker og sjimpanser kan være annerledes (og større) enn arten av forskjeller i repetitivt DNA mellom mennesker og mennesker.
Se på figur 5 fra den åpne Nature-artikkelen fra 2024 "The variation and evolution of complete human centromeres" -lenke. Det er en kompleks figur, så jeg har hentet ut visse viktige deler nedenfor:

Bilde 9. CHM1/CHM13 -menneske og sjimpanse

Det du ser her er en analyse av både antallet og typene repetisjoner som finnes i det centromer DNA-et på kromosom 5 hos mennesker og sjimpanser. I diagrammet er "CHM1/CHM13" og "Menneske" alle forskjellige menneskelige genomer, og du kan sammenligne dem med centromer DNA-et på det samme sjimpansekromosomet helt til høyre. Det du ser er at selv mellom homologe menneskelige kromosomer kan størrelsen på DNA-et i megabaser (Mb) - dvs. antall repetisjoner - variere mye. Men fargen på DNA-et - som i hovedsak representerer sekvensen/typen av disse repetisjonene - mellom mennesker og mennesker er i utgangspunktet den samme.
Sammenlign nå det menneskelige sentromeriske DNA-et for kromosom 5 med sjimpansens. Her ser vi igjen forskjeller i størrelse, noe som betyr at lengden på DNA-et (f.eks. antall kopier av repetisjoner) er forskjellig. Men fargen på DNA-et i sjimpansekromosomet er forskjellig fra det vi ser i homologt DNA hos mennesker. Dette betyr at hos sjimpanser er ikke bare lengden på det repeterende DNAet forskjellig sammenlignet med mennesker, men også sekvensen av det repeterende DNAet.

I begge tilfeller (mennesker vs. menneske og menneske vs. sjimpanse) finner man store mengder ikke-justerbart DNA - det som har blitt regnet som "gapdivergens". Men mellom mennesker stammer ikke-justerbarheten i stor grad fra antall repetisjonskopier, mens den mellom mennesker og sjimpanser stammer både fra antall repetisjonskopier og sekvensene av disse repetisjonene.
Hva betyr dette egentlig, biologisk sett? Jeg tror ikke noen vet sikkert. Men det som er klart, er at det kan være forskjellige karakterer i typene ikke-justerbare genetiske forskjeller. I dette eksemplet stammer ikke-justerbarheten mellom mennesker primært fra forskjeller i antall kopier av repetisjoner, mens det mellom mennesker og sjimpanser involverer både antall repetisjoner og sekvensen av disse repetisjonene. Så forskjellene mellom mennesker og sjimpanser er av en annen og større karakter enn forskjellene mellom mennesker.
Dette er bare ett eksempel. Men det viser at ikke alle forskjeller - inkludert ikke-justerbare "gapdivergens"-forskjeller - er like. Vi må ikke anta at prosentandelen ikke-justerbart DNA mellom mennesker nødvendigvis har samme grad av forskjeller sammenlignet med ikke-justerbart DNA hos mennesker og sjimpanser.

Bilde 10. Hvor mye kan sluttes ut fra DNA-likhet?

En grov antagelse
6. Store forskjeller i DNA trenger ikke å være lik stor forskjell i funksjon - men det betyr ikke at det er søppel-DNA.
I denne samtalen er det noen grove antagelser som gjennomsyrer kritikernes tenkning: De ser ut til å anta at antallet nukleotider involvert i en funksjon bør være proporsjonalt med mengden "funksjon" som kodes. Deretter ser de ut til å anta at hvis en DNA-strekning har et lavt forhold mellom "funksjon per nukleotid", kan den ikke være veldig viktig og kan avfeies som søppel. På begge punkter er antagelsene deres feilaktige.
Noen ganger kan "litt" DNA kode for "mye" funksjon. For eksempel, innenfor genkodende DNA, kan en enkelt nukleotidendring utgjøre en stor forskjell. Dette ville representere et høyt forhold mellom "funksjon og nukleotid".
Men i andre genomiske sammenhenger kan "mye" DNA kode for "litt" funksjon. For eksempel, med repetitivt DNA, kan mange DNA-forskjeller være involvert i å endre den tredimensjonale formen på kromosomet i kjernen, og dette kan resultere i relativt småskala endringer i genregulering.

I alle tilfellene vi snakker om, kan DNA-et være funksjonelt og bør ikke betraktes som "søppel". Likevel er forskjellige typer DNA designet for å fungere forskjellig, med forskjellige forhold mellom "funksjon og nukleotid". Vi kan ikke avfeie DNA som søppel selv i situasjoner der mye DNA kan være ansvarlig for bare litt funksjon.
En analogi her kan hjelpe. Tenk deg et profesjonelt NFL-fotballag, som har mange mennesker ansatt eller knyttet til laget. Nå kan noen mennesker som jobber for laget ha stor innvirkning på lagets suksess. For eksempel er quarterbacken sannsynligvis den viktigste spilleren og har et høyt forhold mellom "innvirkning per person". Faktisk har enhver spiller på banen sannsynligvis en stor innvirkning på lagets suksess. Dette kan være analogt med DNA-segmenter som direkte koder for gener.

Men i andre tilfeller er det folk som jobber for laget, men har et lavere "påvirkningsforhold per person". Laget sysselsetter sannsynligvis vaktmestere, markedsføringseksperter og billettoperatører. De bidrar alle til lagets suksess, men sannsynligvis ikke på et nivå som er på langt nær så høyt eller like avgjørende som spillerne på banen. Disse kan være omtrent analoge med DNA involvert i genregulering.
Til slutt kan det være folk tilknyttet laget som utgjør en forskjell, men med et mye lavere "påvirkning per person"-forhold. Tenk for eksempel på fansen. Tusenvis av fans kan delta på kamper. Tapet av én fan skader kanskje ikke laget. Faktisk kan laget sannsynligvis tåle tapet av store prosentandeler av fans og ikke gå konkurs umiddelbart. Likevel, både individuelt og kollektivt, har fansen stor innvirkning på laget. Deres kjøp av billetter, varer og mat på kamper er det som til syvende og sist finansierer lagets inntekter. Individuelt har hver fan sannsynligvis et veldig lavt "person-til-påvirkning"-forhold, men de er ikke ubrukelige. I en biologisk kontekst er dette som å merke seg at repeterende DNA som spiller strukturelle roller i å bestemme kromosomets 3D-form, kan ha et lavt "funksjon per nukleotid"-forhold, men det spiller en funksjonell rolle og er absolutt ikke søppel.

Bilde 11. Den reelle konflikten

Poenget er dette: I noen tilfeller kan mange av de genetiske forskjellene mellom mennesker være i DNA med et lavt "funksjon per nukleotid"-forhold, noe som betyr at DNA-et er funksjonelt, men det tilsvarer små fenotypiske forskjeller. Vi bør ikke anta at disse forskjellene i ikke-justerbart DNA med lav "funksjon per nukleotid" representerer søppel-DNA, og vi bør heller ikke anta at det må kode for store fenotypiske forskjeller. Det finnes en mellomting som blir ignorert: Forskjellene i ikke-justerbart DNA mellom mennesker kan representere ulikt antall repeterte kopier som, selv om de involverer et stort antall nukleotider, kan ha småskalaeffekter på genregulering ved å endre 3D-formene til kromosomene.
Kritikere i denne samtalen ser ut til å mene at man kan avfeie eller ignorere DNA med lave "funksjon per nukleotid"-forhold. Men man kan ikke si at DNA er søppel bare fordi det har et lavt "funksjon per nukleotid"-forhold. Faktisk kan dette DNA-et gjøre akkurat det det er designet for å gjøre.

Konklusjonen
Det er fortsatt mye vi ikke vet om genetiske forskjeller mellom mennesker, men det påvirker på ingen måte det faktum at vi er 15 prosent genetisk forskjellige fra sjimpanser. Denne forskjellen på 15 prosent tilbakeviser de som bruker "1 prosent"-ikonet som et argument for evolusjon. Vi kan ikke avfeie forskjellene mellom mennesker og mennesker, eller mennesker og sjimpanser, som søppel. Men vi kan heller ikke anta at alle typer genetiske forskjeller har samme type "betydning" eller fungerer basert på det samme forholdet mellom "funksjon per nukleotid". Kritikere må slutte å tilfeldig avfeie disse genetiske forskjellene som søppel, fordi bevisene viser at de er funksjonelle. Hva alt dette betyr for evolusjonen gjenstår å se - men én ting er klart: kritikere har ikke adressert eller tilbakevist argumentene mine, og har faktisk feilrepresentert argumentene mine. Hvordan? Vi skal utforske det i et siste innlegg.¨

Casey Luskin

Bilde 12. Casey Luskin

Casey Luskin er geolog og advokat med høyere grad i vitenskap og jus, som gir ham ekspertise i både de vitenskapelige og juridiske dimensjonene av debatten om evolusjon. Han fikk sin doktorgrad i geologi fra University of Johannesburg, og BS- og MS-grader i geovitenskap fra University of California, San Diego, hvor han utstrakt studerte evolusjon, både på hoved- og lavere nivå. Hans jusgrad er fra University of San Diego, hvor han fokuserte studiene på første Amendment, utdanningslov og miljørett.